Дискоагуляции и ДВС-синдром: классификация по этиологическим факторам, по характеру течения ДВС

К дискоагуляции принято относить ДВС-синдромы (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови). ДВС возникают в ре­зультате разбалансирования гемостаза на разных его уровнях. Всегда носят приобретенный характер, являются следствием и, вместе с тем, усугубляют такие критические состояния для организма как: сепсис, тяжелые травмы и хирургические вмешательства, осложненные роды, острый внутрисосудистый гемолиз, синдром массивных трансфузий кро­ви, терминальные состояния.

По современной классификации ДВС крови принято подразделять:

I.   По этиологическим факторам:

1. Первично-ассептические формы развиваются как следствие дест­руктивных изменений органов, тканей и клеток (травмы, ожоги, массив­ные хирургические вмешательства, острый внутрисосудистый гемолиз, акушерская патология, опухоли, лейкозы и др.). Симптомы острого миелобластного лейкоза,  особенно промиелоцитарная его форма могут манифестировать именно ДВС-синдромом на фоне предыдущего полного благополучия.
2. Инфекционно-септические формы, возникающие на фоне циркуля­ции в кровотоке бактерий, их токсинов.

II. По характеру течения ДВС может быть молниеносным, острым (в течение часов и дней), подстрым (до месяца), хроническим, рециди­вирующим, латентным.
В патогенезе ДВС главными моментами являются чрезмерная акти­вация гемостаза, ведущая к массивному свертыванию крови с образо­ванием многочисленных тромбов и сгустков, блокада микроциркуляции в жизненно важных органах (легких, почках, печени, головном мозге и др.) рыхлыми массами фибрина, агрегатами тромбоцитов и других кле­ток крови, что приводит к развитию полиорганной дисфункции. В свою очередь усиленное потребление факторов свертывания и тромбоцитов, активация фибринолиза, накопление продуктов деградации фибрина и фибриногена приводят к развитию гипокоагуляционного состояния, что проявляется тяжелыми кровотечениями различной локализации.

В клиническом развитии ДВС различают следующие фазы:

I — гиперкоагуляционная;
II — гипер-, гипокоагуляционная (переходная) с коагулопатией и тромбоцитопенией  потребления;
III — гипокоагуляционная с патологической активацией фибринолиза:
IV — исход (выздоровление или смерть).

На первой фазе развивается гиперактивация факторов гемостаза. Эта фаза быстротечная и трудная для диагностики, так как внешне (за редки­ми исключениями тромбозов) практически ничем не проявляется.

Похожая статья  Культура и традиции купания в разных странах

Только при лабораторном исследовании гемостаза обнаруживаются характерные изменения: умеренное снижение количества тромбоцитов, ускоряется агрегация и адзегия тромбоцитов, в мазках крови могут отмечаться мо­нетные столбики эритроцитов. Из-за присутствия в крови тромбина и других активированных факторов укорачивается время свертывания по Ли—Уайту, АЧТВ, протромбиновое и тромбиновое время. Отмечается нормо- или гиперфибриногенемия.

Снижается концентрация антитромбинг III, протеина С. Активируется фибринолиз, повышается уровень раство­римых фибрин-мономерных комплексов (РФМК), появляются Д-димер, положительными становятся этаноловая и протаминсульфатная проба.

Во II фазе ДВС гиперактивация свертывания сохраняется, но усили­вается потребление плазменных факторов и тромбоцитов. Клинически: отмечается тахикардия, одышка, гипотония, бледность кожных покровов. В тяжелых случаях начинает развиваться синдром полиорганной недостаточности — снижается диурез, нарушается моторика кишечни­ка, угнетается сознание. Возможны тромбозы и кровотечения любой локализации.

Однако, у части пациентов и эта фаза может протекать бессимптомно. Лабораторные показатели характеризуются разнонап­равленными гипо- и гиперкоагуляционными сдвигами. Отмечается тромбоцитопения и тромбоцитопатия, разнонаправленные изменения АЧТВ, протромбинового и тромбинового времени, снижается уровень фибри­ногена, существенно снижается концентрация антитромбина III, уси­ливается активация фибринолиза, сохраняется повышенный уровень РФМК, Д-димеров, положительные этаноловая и протаминсульфатная пробы. В мазках крови могут отмечается обломки эритроцитов.

Не диагностированные и не прерванные лечебными мероприятиями первые две фазы ДВС трансформируются в III фазу — гипокоагуляции. Наступает усиленное потребление факторов гемостаза и резкое паде­ние гемостатических функций крови и сосудов. Фаза гипокоагуляции сопровождается профузными кровотечениями из внутренних органов, кровоподтеками на теле, функциональной недостаточностью всех сис­тем органов. На этой фазе может наступить гибель больного.

При ис­следовании системы гемостаза отмечается выраженная тромбоцитопения и тромбоцитопатия, значительно удлиняется время свертывания крови по Ли-Уайту, удлиняется АЧТВ, протромбиновое и тромбиновое время, резко снижается количество фибриногена вплоть до афибриногенемии и полной несвертываемости плазмы, отмечается выраженное истощение антикоагулянтной системы со снижением уровня и актив­ности антитромбина III, высокое содержание РФМК, значительно акти­вируется фибринолиз, возрастает количество Д-димеров, этаноловая проба отрицательная, а протамиинсульфатная проба остается положи­тельной.

Похожая статья  Торопыжки - носочки, шапочки и осьминожки для недоношенных крох

В мазках крови обнаруживается большое количество обломков (фрагментированных) эритроцитов, а в плазме крови повышено содер­жание свободного гемоглобина. При адекватно проводимой терапии возможен благоприятный исход из ДВС-синдрома. Следует иметь в виду, что результаты лабораторных исследований должны трактоваться только с учетом клинической картины и полу­чаемой пациентом терапии.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*

code